مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی

مطالعات جدید نشان داده است که فعالسازی مسیر سیگنالینگ EphB/EphrinB ممکن است در القا و نگهداری درد نوروپاتیک نقش داشته باشد. از سوی دیگر داروهایی مانند پروژسترون ممکن است برای کاهش هیپرآلجزیا و آلودینیا در مدلهای مختلف درد نوروپاتیک مؤثر واقع شوند. از اینرو در این مطالعه، اثر پروژسترون روی پاسخ های درد نوروپاتیک و بیان مولکول های ephrin-B2 در مدل آسیب عصب محیطی CCI مورد بررسی قرار گرفت. نتایج مطالعه حاضر نشان داد که هیپرآلجزیای حرارتی و آلودینیای مکانیکی در مدل نوروپاتی CCI یک روز  پس از جراحی ایجاد شد و تا 14 روز پس از آن ادامه داشت. همچنین میزان بیان مولکول ephrin-B2 در نخاع بطور معنی داری افزایش یافت که این افزایش از روز 7 پس از ایجاد نوروپاتی شروع و تا روز 14 پس از آن ادامه داشت. از سوی دیگر تزریق پروژسترون ،وابسته به مدت زمان استفاده از دارو و نیز دوز داروی مورد استفاده، سبب کاهش معنی دار هیپرآلجزیای حرارتی و آلودینیای مکانیکی و بیان مولکول های ephrin-B2 در نخاع شد.

نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد می کند که پروژسترون می تواند روش مؤثری در کاهش رفتارهای مرتبط با درد نوروپاتیک باشد و احتمالاً حداقل بخشی از این اثرات با کاهش فعالسازی مسیر سیگنالینگ EphB/EphrinB در نخاع صورت میگیرد.